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Vers un nouveau traitement pour l’asthme ?

L’asthme et ses symptômes (dyspnée, tachypnée, respiration sibilante, tachycardie ...) sont liés à une réaction excessive du système immunitaire de l’organisme. En comprenant mieux la raison de ce dérèglement, l’équipe des Dr. Lucette Pelletier et Jean-Charles Guéry de l’unité Inserm/UPS 563 « Centre de physiopathologie Toulouse Purpan » a réussi à cerner un mécanisme pouvant faire l’objet d’une application thérapeutique.



Vers un nouveau traitement pour l’asthme ?
Les allergies (alimentaires, cutanées ou respiratoires) sont naturellement provoquées par un véritable « emballement », une réponse excessive du système immunitaire de l’organisme. Les lymphocytes T sont les principaux acteurs et les vrais chefs d’orchestre de cette réaction exagérée. Le calcium, qui est l’élément essentiel à l’activation de ces cellules, est capté grâce aux « canaux calciques » implantés dans la paroi des lymphocytes. En trouvant des inhibiteurs de ces canaux calciques en les régulant, cela permettrait de contrôler l’ensemble de la réaction immunitaire des maladies où ils seraient anormalement suractivées (allergies, sclérose en plaques).

Dans le cas spécifique de l’asthme, ce sont les les « Th2 » (une certaine catégorie de lymphocytes T) normalement chargés de coordonner la réponse contre les parasites, qui sont impliqués. Lucette Pelletier et Jean-Charles Guéry ont identifié un type de canaux calciques qui n’est présent que dans ces Th2 et dont l’activation est nécessaire aux fonctions de ces derniers. Les chercheurs devaient trouver une solution permettant de neutraliser de manière sélective ces différents canaux pour pouvoir traiter spécifiquement des maladies allergiques sans pour autant modifier le fonctionnement de l’ensemble du système immunitaire.


Dans cette optique, les scientifiques ont introduit in vitro, dans des Th2, un brin d’Acide Désoxyribonucléique (ADN) s’hybridant spécifiquement à l’ARNm (molécule intermédiaire entre les protéines et l’ADN codant pour ces canaux calciques. Cette séquence d’ADN courte, dénommée « anti-sens », serait capable de diminuer de façon importante la quantité de canaux présents dans les Th2, ce qui entraînerait l’incapacité de ces cellules à s’activer. Le même ADN anti-sens administré in vivo par voie intranasale est particulièrement efficace chez la souris asthmatique.

http://sante-plus.org/breve368.html

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20/11/2009



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